Postępy Andrologii Online Advances in Andrology Online
Phagocytosis of human sperm cells by leukocytes –
in vitro studies. Microhraphs by PhD, prof. of PUM Małgorzata
Piasecka and PhD
Kamil Gill, Department of Histology and Developmental Biology,
Pomeranian Medical University in Szczecin.
KOMITET REDAKCYJNY
Redaktor naczelny:
dr hab. n. med., prof. nadzw. PUM Małgorzata Piasecka, Szczecin
Zastępca redaktora naczelnego:
prof. dr hab. n. med. Jolanta Słowikowska-Hilczer, Łódź
Redaktor pomocniczy:
dr n. med. Kamil Gill, Szczecin
Sekretarz redakcji:
dr n. med. Agnieszka Kolasa-Wołosiuk, Szczecin
Skarbnik redakcji:
dr n. med. Renata Walczak-Jędrzejowska, Łódź
Sekretarz redakcji:
dr n. med. Agnieszka Kolasa-Wołosiuk, Szczecin
Skarbnik redakcji:
dr n. med. Renata Walczak-Jędrzejowska, Łódź
Członkowie komitetu redakcyjnego:
dr n. med. Szymon Bakalczuk, Lublin
dr n. med. Leszek Bergier, Kraków
prof. dr hab. n. biol. Barbara Bilińska, Kraków
prof. dr hab. n. med. Barbara Darewicz, Białystok
Prof., MD, PhD Aleksander Giwercman, Malmö, Sweden
PhD Yvonne Lundberg Giwercman, Malmö, Sweden
Prof., PhD (UPE/NMMU) and PhD (US) Gerhard Van der Horst,
Republika Południowej
Afryki
(Bellville, Republic of South Africa)
prof. dr hab. n. med. Grzegorz Jakiel, Warszawa
prof. dr hab. n. med. Piotr Jędrzejczak, Poznań
dr hab. n. med., prof. UMK Roman Kotzbach, Bydgoszcz
prof. dr hab. n. med. Krzysztof Kula, Łódź
lek. med. Robert Kulik, Warszawa
prof. dr hab. n. med. Maria Laszczyńska, Szczecin
dr hab. n. med. Grzegorz Ludwikowski, Bydgoszcz
prof. dr hab. n. med. Marek Mędraś, Wrocław
MD, PhD, DMSc Ewa Rajpert-De Meyts, Kopenhaga,
Dania (Copenhagen, Denmark)
dr n. med. Aleksandra Robacha, Łódź
dr n. med. Maria Szarras-Czapnik, Warszawa
Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Biologii Rozwoju
Wydział Nauk o Zdrowiu
Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie
71-210 Szczecin ul. Żołnierska 48
tel. 91 48 00 917, 91 48 00 908
e-mail: mpiasecka@ipartner.com.pl
Projekt grafi czny:
Agnieszka Hilczer
Waldemar Jachimczak
Małgorzata Piasecka
Jolanta Słowikowska-Hilczer
Korekta języka polskiego:
Wojciech Markowski
Korekta języka angielskiego:
Małgorzata Piasecka
Jolanta Słowikowska-Hilczer
Kamil Gill
Skład i łamanie:
Waldemar Jachimczak
CZYNNIKI RYZYKA ZABURZEŃ EREKCJI RISK FACTORS FOR ERECTILE DYSFUNCTION
 pdf(17).png)
Marta Sochaj Katedra Humanizacji Medycyny i Seksuologii, Uniwersytet
ZielonogórskiAutor do korespondencji/corresponding author: Marta Sochaj, Katedra Humanizacji Medycyny i Seksuologii, Uniwersytet Zielonogórski, ul. Zyty 28, 65-046 Zielona Góra, tel. +48 608 37 37 53,
e-mail: m.sochaj@wlnz.uz.zgora.pl
Otrzymano / received: 19.05.2019 r. • Zaakceptowano/accepted: 20.06.2019 r.DOI: 10.26404/PAO_2353-8791.2019.03
Marta Sochaj – absolwentka Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Lekarz, specjalista urolog Fellow of the European Board of Urology (FEBU), androlog kliniczyny certyfikowany przez Europejską Akademię Andrologiczną (EA A, ang. European Academy of Andrology) i Polskiego Towarzystwa Andrologicznego, lekarz medycyny seksualnej Fellow of the European Committee of Sexual Medicine (FECSM). Przez trzy lata kształciła się w Wielkiej Brytanii (dwa lata Foundation Programme i jeden rok specjalizacji z chirurgii ogólnej). Szkolenie specjalizacyjne z Urologii ukoń-czyła w I Klinice Urologii szpitala im. Wojskowej Akademii Medycznej w Łodzi. Po szkoleniu odbyła trzy miesięczny staż kliniczny w szpitalu uniwersyteckim w Sheffield w Wielkiej Brytanii (z ramienia Europejskiego Towarzystwa Urologicznego). Asystent w Katedrze Humanizacji Medycyny i Seksuologii Wydziału Lekarskiego i Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Zielonogórskiego. Członek Polskiego Towarzystwa Urologicznego, Polskiego Towarzystwa Andrologicznego, Europejskiego Towarzystwa Urologicznego, Europejskiego Towarzystwa Medycyny Seksualnej.
Marta Sochaj – M.D., graduate of the Faculty of Medicine at Medical University of Lodz. Specialist of urology, Fellow of the European Board of Urology (FEBU), clinical andrologist in European Academy of Andrology (EA A) and Polish Society of Andrology, Fellow of the European Committee of Sexual Medicine (FECSM). Clinical practice obtained in West Midland Deanery in UK (two years of Foundation Programme and one year of general surgery). She completed specialty training in Lodz at Military University Teaching Hospital. She trained for three months at University Hospital in Sheffield, UK (clinical visit within European Association of Urology). Assistant in Faculty of Medicine and Health Science (Bioethics and Sexology Department) at University of Zielona Gora. Member of the Polish Society of Urology, Polish Society of Andrology, European Association of Urology and European Society for Sexual Medicine
Streszczenie
W pracy przedstawiono odmienne patomechanizmy powstawania zaburzeń erekcji i aktualne, potwierdzone naukowo czynniki ryzyka ich występowania. Choroba sercowo naczyniowa, zespół metaboliczny, hipogonadyzm i zaburzenia erekcji mają wiele wspólnych czynników ryzyka i zdają się być manifestacją jednej choroby metabolicznej. W patofizjologii zaburzeń wzwodu odgrywają też rolę czynniki psychogenne, objawy wywołane łagodnym rozrostem prostaty, skutki leczenia farmakologicznego i operacyjnego oraz styl życia. Wnioski z trzeciego konsensusu w Princeton wpłynęły na zmiany algorytmu postępowania u chorych z zaburzeniami erekcji i ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej, podkreśliły korzyść modyfikacji wielu wspólnych czynników ryzyka, co hamuje błędne koło metaboliczne i zmniejsza nasilenie objawów choroby.Słowa kluczowe: zaburzenia erekcji, czynniki ryzyka, hipogonadyzm, choroba sercowo-naczyniowa, zespół metaboliczny.
Abstract
he review demonstrates various patomechanisms of erectile dysfunction and evidence-based risk factors for this condition. Coronary artery disease, metabolic syndrome, hypogonadism and erectile dysfunction share many risk factors and may be a manifestation of the same metabolic disorder. Many other factors play an important role in pathophysiology of erectile dysfunction: psychogenic factor, lower urinary tract symptoms in BPH (benign prostate hyperplasia), pharmacological and surgical side-effects and life style. The Princeton III Consensus Conference influenced the guidelines algorithm for patients with erectile dysfunction and cardio vascular risk, highlighted benefits from modification of various common risk factors which in fact, may slow down the vicious metabolic circle and decrease the symptoms. Key words: erectile dysfunction, risk factors, hypogonadism, coronary artery disease, metabolic syndrome
Skróty / Abbreviations
BMI – wskaźnik masy ciała (ang. body mass index); BPH – łagodny rozrost prostaty (ang. benign prostate hyperplasia); EKG – elektrokar-diogram (ang. electrocardiogram); EMAS – Europejskie Badanie nad Starzeniem się Mężczyzn (ang. European Male Ageing Study); HbA1c – hemoglobina glikowana (ang. glycated hemoglobin); hCG – ludzka gonadotropina kosmówkowa (ang. human chorionic gonadotropin); HDL – lipoproteina wysokiej gęstości (ang. high-density lipoprotein); IIEF – międzynarodowy wskaźnik funkcji erekcyjnej (ang. International Index of Erectile Function); ILGF1 – insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (ang. insulin-like growth factor 1);MMAS – badanie z Massachusetts nad starzeniem się mężczyzn (ang. Massachusetts Male Ageing Study); MSAM-7 – międzynarodowe badanie ankietowe dotyczące starzenia się mężczyzn (ang. Multinational Survey of the Ageing Male); LDL – lipoproteina o niskiej gęstości (ang. low-density lipoprotein); LH – hormon luteinizujący (ang. luteinizing hormone);LUTS – objawy z dolnych dróg moczowych (ang. lower urinary tract symptomps); NOS – syntaza tlenku azotu (ang. nitric oxide synthase);nNOS – neuronalna syntaza tlenku azotu (ang. neuronal nitric oxide synthase);PDE4 – fosfodiesteraza 4 (ang. PDE4 – phosphodiesterase 4);PDE5 – fosfodiesteraza 5 (ang. PDE5 – phosphodiesterase 5); ROCK – kinaza proteinowa związana z Rho (ang. Rho-associated protein kinase);SHBG – glikoproteina wiążąca hormony płciowe (ang. sex hormone binding globulin); SHIM – inwentarz zdrowia seksualnego dla mężczyzn (ang. Sexual Health Inventory for Man); TGFβ 1 – transformujący czynnik wzrostu β1 (ang. transforming growth factor β1); TNFα – czynnik martwicy nowotworów α (ang. tumor necrosis factor α)
Wprowadzenie i epidemiologia
Zaburzenia erekcji to niezdolność do osiągnięcia lub utrzymania wzwodu prącia w stopniu umożliwiającym odbycie stosunku płciowego dopochwowego
(National Institutes of Health, 1993).
Zaburzenia te dotykają głównie starszych mężczyzn, a zachorowalność została określona w dwóch kluczowych badaniach: badaniu z Massachusets nad starzeniem się mężczyzn (MMAS, ang. Massachusetts Male Ageing Study)
(Feldman i wsp., 1994)
oraz europejskim badaniu nad starzeniem się mężczyzn (EMAS, ang. European Male Ageing Study)
(Corona i wsp., 2010).
Badanie MMAS wykazało wystę-powanie zaburzeń erekcji w stopniu słabym i umiarko-wanym na poziomie 52% u mężczyzn w wieku 40.–70. r.ż. Badanie EMAS, największe europejskie badanie wie-loośrodkowe mężczyzn w wieku 40.–79. r.ż., uzyskało odmienne wyniki, mianowicie częstość występowania zaburzeń wyniosła 6–64% w zależności od grupy wie-kowej i odsetek ten rósł wraz z wiekiem, a jego średnia wartość wynosiła 30%. Przeprowadzono również badania w celu ustalenia globalnej częstości występowania tego schorzenia
(Laumann i wsp., 2005;)
(Nicolsi i wsp., 2004;)
(Rosen i wsp., 2003).
Wyniki tych badań wyraźnie poka-zują częstsze występowanie zaburzeń wzwodu u oby-wateli Stanów Zjednoczonych oraz wschodniej i połu-dniowo-wschodniej Azji niż w populacji europejskiej i południowoamerykańskiej. Wiele czynników może wpływać na takie wyniki: uwarunkowania kulturowe, socjoekonomiczne, dieta, ekspozycja na słońce czy styl życia. Do tej pory nie było badań, które oddzieliłyby wpływ czynników genetycznych od środowiskowych przy kształtowaniu się zaburzeń erekcji.Większość badań nad zaburzeniami erekcji dotyczyła mężczyzn po 40. r.ż., kiedy często obserwuje się współ-istnienie kilku chorób
(Corona i wsp., 2013b).
Istnieje silny związek pomiędzy występowaniem zaburzeń wzwodu a objawami z dolnych dróg moczowych (LUTS, ang. lower urinary tract symptomps) u mężczyzn z łagodnym roz-rostem gruczołu krokowego (BPH, ang. benign prostate hyperplasia). Istotą BPH jest stopniowe zmniejszanie śred-nicy cewki sterczowej, co mężczyzna może odczuwać jako różnorodną gamę LUTS (wąski strumień wypływającego moczu, słabnące ciśnienie strumienia moczu, dłuższe oczekiwanie na początek mikcji i inne objawy). Zależność pomiędzy zaburzeniami erekcji i LUTS pozostaje bardzo silna nawet po wykluczeniu wpływu wieku i chorób towa-rzyszących
(Seftel i wsp., 2013).
Częstość występowania zaburzeń erekcji i LUTS u mężczyzn z BPH rośnie wraz z wiekiem, a ich występowanie jest spowodowane przez te same czynniki ryzyka pod postacią: nadciśnienia tęt-niczego, chorób sercowo-naczyniowych, nikotynizmu, otyłości, dyslipidemii, cukrzycy, zespołu metabolicznego, stresu, lęków i depresji
(Gacci i wsp., 2011).
Ciekawym tematem są zaburzenia erekcji u młodszych mężczyzn (poniżej 40. r.ż.) ze względu na potencjalnie odmienną etiologię
(Ludwig i Phillips, 2014).
Częstość występowania zaburzeń wzwodu w tej grupie ocenia się na około 25%
(Capogrosso i wsp., 2013).
Na podstawie przeprowadzonych badań można wysunąć hipotezę, że przyczyny są głównie psychogenne. Cechy podłoża psychogennego zaburzeń erekcji to: nagły początek, nie-zaburzona masturbacja i dobre poranne erekcje, wystę-powanie tymczasowe i współwystępowanie trudnych wydarzeń życiowych lub wcześniejsze problemy psychologiczne
Patofizjologia zaburzeń erekcji
W patofizjologii zaburzeń erekcji można wyróżnić kilka głównych mechanizmów: psychogenny (tzw. nieorga-niczny lub zależny od adrenaliny/noradrenaliny układu współczulnego), nieendokrynologiczny (tzw. organiczny: neurogenny, naczyniowy, jatrogenny, wywołany stoso-waniem leków, wywodzący się z ciał jamistych), endo-krynologiczny (również organiczny: hipogonadyzm oraz wpływ innych hormonów – przedstawione w dalszej części pracy)
(Shamloul i Ghanem, 2013; Yafi i wsp., 2016).
Przyczyny psychogenne
Psychogenny mechanizm zaburzeń erekcji jest najmniej przebadanym zagadnieniem w porównaniu z mechani-zmami naczyniowymi, nerwowymi i hormonalnymi. Niemniej należy brać ten czynnik pod rozwagę w trakcie diagnostyki. Zaburzenia erekcji wywołują lęk przed wykonywaniem czynności seksualnych (strach przed porażką w trakcie stosunku płciowego), a noradrena-lina wydzielana przez układ współczulny jest głównym neurotransmiterem przeciwdziałającym erekcji
(McCabe i Althof, 2014).
Przyczyny nieendokrynologicznePrzyczyny neurogenneNeurogenne zaburzenia erekcji są wywołane przez nie-dostateczny sygnał nerwowy docierający do ciał jami-stych. Deficyt nerwowy jest najczęściej skutkiem urazu rdzenia kręgowego, stwardnienia rozsianego, choroby Parkinsona i Alzheimera, padaczki, udaru, dyskopatii lędźwiowej lub urazu ośrodkowego układu nerwowego
(Siddiqui i wsp., 2012).
Pacjenci poddani operacji w obrębie miednicy (prostatektomia, cystoprostatektomia, brzusz-no-kroczowa resekcja odbytnicy) mają wysokie ryzyko uszkodzenia nerwu jamistego i neurogennych zaburzeń wzwodu prącia. Patomechanizm problemów z erekcją wynika ze zmniejszonej ilości tlenku azotu, który jest potrzebny mięśniom gładkim ciał jamistych do relak-sacji i wypełnienia krwią. Z czasem dochodzi do apop-tozy mięśni gładkich i przez zwiększone stężenie cytokin do ich włóknienia. Dysfunkcja ta ma charakter weno-okluzyjny
(Ferrini i wsp., 2009;).
(Mullhal i wsp., 2008).
W ostatnich dekadach rozwinięto techniki chirurgiczne, które umożliwiają zaoszczędzenie pęczków naczyniowo--nerwowych prostaty i zmniejszenie ryzyka zaburzeń erekcji u wybranych pacjentów.Przyczyny naczyniowe
W tym mechanizmie dysfunkcja śródbłonka naczyń prowadzi do zmniejszenia napływu krwi z powodu niewydolności tętnicy lub jej zwężenia. Ten patome-chanizm jest najczęstszą przyczyną organiczną zabu-rzeń erekcji oraz może zwiastować uogólnioną chorobę tętnic, co jest szczegółowo omówione w podrozdziale „Czynniki ryzyka”. Prawdopodobieństwo powstania zabu-rzeń erekcji o podłożu naczyniowym rośnie u mężczyzn z miażdżycą naczyń, nadciśnieniem tętniczym (u przyj-mujących leki i u nieprzyjmujących), u chorych z cukrzycą i dyslipidemią
(Francis i wsp., 2007;).
(Kupelian i wsp., 2010).
Nikotynizm jest kolejnym czynnikiem niszczącym śród-błonek naczyń i tym samym przyczyną zaburzeń erekcji, jednak zaprzestanie palenia zmniejsza ryzyko powikłań
(McVary i wsp., 2001).
Hipoksja wynikająca ze zmniejszonego utlenowania ciał jamistych wpływa na zmniejszenie stężenia prosta-glandyny E1, która ma za zadanie hamować cytokiny sprzyjające włóknieniu mięśni gładkich, np. transfor-mujący czynnik wzrostu β1 (TGFβ1, ang. transforming growth factor β1)
(Moreland i wsp., 1995).
Wraz z nasile-niem włóknienia ciała jamiste nie są w stanie efektywnie zacisnąć żył pod osłonką białawą, co prowadzi do dys-funkcji w mechanizmie wenookluzyjnym.
Przyczyny jatrogenne
Są to przyczyny wywołane leczeniem chirurgicznym, kiedy po ocenie zysków i strat decydujemy się usunąć rady-kalnie chorobę onkologiczną, wywołując w sposób nie-unikniony szkody poboczne w postaci pogorszenia funkcji innych układów ciała. Pod tą nazwą kryją się duże operacje w obrębie miednicy.
Przyczyny jatrogenne są z natury neurogenne, dochodzi do uszkodzenia nerwu jamistego oraz dodatkowej tętnicy sromowej
(Tal i wsp., 2009).
Zaburzenie erekcji wywołane przyjmowaniem lekówDominują tutaj leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego i leki psychotropowe. Wśród leków psycho-tropowych największy wpływ na zaburzenia erekcji mają leki przeciwdepresyjne, w tym inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Wśród leków przeciwpsychotycz-nych silny wpływ na obniżenie erekcji mają rysperydon i olanzapina
(Serretti i Chiesa, 2011).
W zróżnicowanej grupie leków przeciwnadciśnieniowych szkodliwy wpływ na erekcję mają głównie tiazydy i blokery receptorów β, a działanie ochronne na erekcję wykazują blokery recep-torów α, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę i blokery receptora angiotensyny
(Thomas i wsp., 2003).
Tabela 1 przedstawia główne grupy leków i środków psy-choaktywnych o niekorzystnym działaniu na funkcje seksualne
(Baumhakel i wsp., 2011).
Tabela 1. Leki i środki psychoaktywne związane z występowaniem zaburzeń erekcji
 pdf(18).png)
Przyczyny endokrynologiczne
Rozwój i funkcje fizjologiczne prącia są oparte na obec-ności androgenów jako głównego czynnika regulującego
(Baskin i wsp., 1997).
Występowanie hipogonadyzmu i zaburzeń erekcji jest związane z wiekiem, jednak nie ustalono jednoznacznie, że istnieje między nimi prosty związek przyczynowo-skutkowy. Receptory androgenowe zostały zidentyfikowane w ośrodkowym układzie ner-wowym
(Hull i wsp., 1999).
, rdzeniu kręgowym i zwojach miedniczych (włókna cholinergiczne przywspółczulne i włókna współczulne), prąciu oraz mięśniach krocza i miednicy
(Isodori i wsp., 2014).
Badania na zwierzętach dowodzą, że niskie stężenie androgenów zmniejsza ciśnienie wewnątrz ciał jami-stych (zmniejszony napływ krwi i słabsza wenookluzja)
(Mills i wsp., 1998).
, zmniejsza ilość neuronalnej syntazy tlenku azotu (nNOS, ang. neuronal nitric oxide synthase) i zmniejsza aktywność zwojów miedniczych
(Lugg i wsp., 1996).
Testosteron reguluje stężenie fosfodiesterazy 5 (ang. PDE5, phosphodiesterase 5) w obrębie prącia
(Traish i wsp., 2003).
Jednak suplementacja testosteronu w przypadku
hipogonadyzmu lub kastracji wywierała różny wpływ na poziomy nNOS. W jednych badaniach poziom nNOS wzrastał, w innych nie ulegał zmianie
(Lugg i wsp., 1996;).
(Traish i wsp., 2003).
W ten sposób odkryto inne drogi metaboliczne, niezależne od tlenku azotu. Jedną z takich dróg jest droga zależna od kinazy proteinowej związanej z Rho (ROCK, ang. Rho-associated protein kinase), która wpływa na toniczny skurcz mięśni gładkich poprzez jony wapnia. Hipogonadyzm aktywuje kaskadę ROCK1, która zapobiega relaksacji tych mięśni
(Vignozzi i wsp., 2007)
Jednakże hipogonadyzm nie aktywuje kaskady ROCK2, która reaguje na testosteron w komórkach endotelium
(Liao i wsp., 2013).
Potrzebne są dalsze badania nad wpływem ścieżki ROCK w regulacji mechanizmu erekcji.
Tomada i wsp. (2013)
opisali, że zmniejszenie stężenia androgenów powoduje zmniejszenie ilości mięśni gład-kich i rozplem tkanki łącznej w ciałach jamistych prącia.Wpływ hipogonadyzmu na zaburzenia erekcji był oceniany przez
Bancroft i Wu (1983)
, aby zróżnicować odpowiedź centralną od odpowiedzi obwodowej na suple-mentację testosteronem. Badania wykazały, że androgeny bardziej wzmacniały reakcję seksualną stymulowaną przez libido, fantazje czy poznawcze czynności seksu-alne niż reakcję stymulowaną przez wrażenia wzrokowe. Istnieje znacznie mniej badań poświęconych wpływom innych hormonów na zaburzenia erekcji
(Sansone i wsp., 2014).
Szczegółowo badano rolę hormonów tarczycy, pro-laktyny, hormonu wzrostu, insulinopodobnego czyn-nika wzrostu 1 (ILGF1, ang. insulin-like growth factor 1), dehydroepiandrosteronu i oksytocyny. Hormony te biorą udział w patofizjologii wzwodu prącia, jednak ich zna-czenie jest mniejsze i potrzeba kolejnych, mocnych dowodów z badań naukowych. W zaburzeniach erekcji, oprócz obniżonego poziomu testosteronu, można stwier-dzić nieprawidłowy poziomu prolaktyny, która hamuje sekrecję gonadotropin i wywołuje hipogonadyzm. Dlatego w badaniach ambulatoryjnych warto oznaczyć stężenie testosteronu, hormonu luteinizującego (LH, ang. luteini-zing hormone) i prolaktyny.
Przyczyny wynikające ze stylu życia, wieku i chorób przewlekłychZ badań obserwacyjnych wynika, że wiek jest podsta-wowym czynnikiem ryzyka powstawania zaburzeń erekcji, jak wykazały badania MMAS
(Feldman i wsp., 1994)
(Corona i wsp., 2010).
EMAS Cukrzyca typu 2 jest drugim po wieku najistotniejszym czynnikiem ryzyka zaburzeń erekcji i występuję u 50–75% diabetyków
(Lewis i wsp., 2010).
Siedzący tryb życia, nikotynizm, naduży-wanie alkoholu lub leków, zaburzenia snu, otyłość i zespół metaboliczny – wszystkie te czynniki wiążą się z zabu-rzeniami erekcji
(Shamloul i Ghanem, 2013).
Również choroby przewlekłe, jako nieuleczalne i pozostające w tle innych chorób, wpływają niekorzystnie na zaburzenia erekcji, m.in.: przewlekła niewydolność nerek
(Bellinghieri i wsp., 2008)
, wątroby
(Huyghe i wsp., 2009)
, przewlekła obturacyjna choroba płuc
(Koseoglu i wsp., 2005).
Czynniki ryzyka
Choroba sercowo-naczyniowa
Identyfikacja czynników ryzyka ma kluczowe znaczenie dla ustalenia prawidłowej diagnozy oraz doboru naj-lepszego leczenia. Zaburzenia erekcji i choroby tętnic mają wspólne czynniki ryzyka, takie jak: wiek, nad-ciśnienie tętnicze, nikotynizm, cukrzyca oraz zespół metaboliczny, dlatego zaburzenia seksualne uważa się za chorobę naczyniową
(Feldman i wsp., 2000;).
(Fung i wsp., 2004).
Duże badanie prospektywne z 25-letnim okresem obserwacji wykazało, że wiek, wskaźnik masy ciała (BMI, ang. body mass index), stężenie cholesterolu i trójglice-rydów są silnie związane z występowaniem zaburzeń erekcji
(Fung i wsp., 2004).
Inna grupa czynników ryzyka choroby sercowo-naczyniowej w postaci nikotynizmu, wysokiego BMI, nadciśnienia tętniczego i spożywania cholesterolu w diecie zostały określone jako czynniki predykcyjne dysfunkcji seksualnej
(Feldman i wsp., 2000).
Cukrzyca również zwiększa ryzyko choroby sercowo--naczyniowej i zaburzeń wzwodu. Częstość występowania zaburzeń erekcji u diabetyków powyżej 60. r.ż. wynosi 75% i wskaźnik ten rośnie proporcjonalnie do ciężkości cukrzycy
(Gandaglia i wsp., 2013).
( Montorsi i wsp. (2003)
wykazali, że około połowa pacjentów z ostrym bólem w klatce piersiowej i chorobą wieńcową zdiagnozowaną angiograficznie cierpiała na zaburzenia erekcji. Dysfunkcje seksualne pojawiły się u prawie 70% chorych w tej grupie, ponad 3 lata przed klinicznymi objawami choroby wieńcowej, sugerując zależność czasową pomiędzy wystąpieniem objawów obu chorób. Taka zależność wskazywała na wspólną przy-czynę patofizjologiczną i autorzy zaproponowali trak-towanie zaburzeń erekcji jako biomarkera objawowej choroby wieńcowej
(Montorsi i wsp., 2003).
Wzajemną zależność między zaburzeniami erekcji i chorobą wień-cową popartą badaniami angiograficznymi przedstawili
Vlachopoulos i wsp. (2005),
wykazując obecność bezob-jawowej choroby wieńcowej u 20% chorych z zaburze-niami wzwodu. Badanie prospektywne na dużej kohorcie wykazało, że mężczyźni z chorobą wieńcową lub bez tej choroby w wywiadach, a skarżący się na znaczne zabu-rzenia erekcji, mieli prawie dwukrotnie wyższe ryzyko incydentów sercowych niż mężczyźni bez zaburzeń erekcji
(Banks i wsp., 2013).
Kolejne badania donoszą również o związku pomiędzy ciężkością zaburzeń erekcji i rozległością choroby wieńcowej. Badanie COBR A wyka-zało, że zaawansowane zaburzenia erekcji występowały częściej u chorych z wielonaczyniową chorobą wieńcową niż u chorych z jedną zwężoną tętnicą (odpowiednio: 31% vs. 12,5%; p 0,01)
(Montorsi i wsp., 2006).
Ponieważ średnica tętnicy grzbietowej prącia wynosi 1–2 mm, a średnica naczyń wieńcowych 3–4 mm, istnieje hipoteza, że dysfunkcja nabłonka szybciej upośledzi prze-pływ krwi w mniejszej tętnicy i wywoła objawy kliniczne
(Montorsi i wsp., 2003).
Zgodnie z tą hipotezą objawy sek-sualne powinny zawsze wyprzedzać objawy wieńcowe i tak dowodzi badanie
(Montorsi i wsp., 2006).
wykazując, że wystąpienie zaburzeń erekcji wyprzedza o około trzy lata wystąpienie objawów wieńcowych. Jednak inne badanie na małej grupie 31 preparatów autopsyjnych dostarczyło odmienne wyniki. Istotnie klinicznie zwę-żenie tętnicy prącia występowało w 12,9%, z kolei zwę-żenia w tętnicach wieńcowych w 87% i w tętnicach bio-drowych wewnętrznych w 77%
(Ponholzer i wsp., 2012).
Stąd konkluzje, że zaburzenia erekcji nie zależą jedynie od drożności tętnicy i przepływu krwi, a są związane z dynamicznymi procesami w śródbłonku i czynnością autonomiczną
(Gacci i wsp., 2011)
Inne badania wykazują również udział procesów zapalnych w chorobie naczyniowej, zaburzeniach wzwodu, zespole metabolicznym, otyłości i cukrzycy. W zaburzeniach erekcji podwyższone są wskaźniki stanu zapalnego (białko ostrej fazy, interleukiny 1β, 6 i 10, czynnik martwicy nowotworów α – TNFα, ang. tumor necrosis factor α) oraz czynniki protrombotyczne (czynnik von Willebranda, tkankowy aktywator plazminogenu, fibrynogen)
(Vlachopoulos i wsp., 2006).
Badano zależ-ność tych wykładników od zaburzeń erekcji u chorych z chorobą naczyniową lub bez niej i opisano brak różnic pomiędzy grupą chorych z izolowanymi zaburzeniami erekcji a grupą chorych z izolowaną chorobą wieńcową
(Vlachopoulos i wsp., 2006).
Wysunięto wnioski, że nie „teoria wielkości naczynia”, ale teoria procesów zapal-nych może łączyć patofizjologicznie zaburzenia wzwodu i chorobę wieńcową. Podejrzewa się, że proces zapalny i prozakrzepowy u chorych z dysfunkcją seksualną pre-dysponuje do pęknięcia niestabilnej (lecz nie obstruk-cyjnej) blaszki miażdżycowej
(Gandaglia i wsp., 2014).
Obniżony poziom androgenów jest związany z wystę-powaniem zaburzeń erekcji, zespołu metabolicznego, cukrzycy i choroby sercowo-naczyniowej. Testosteron jest centralnym i obwodowym modulatorem odpowiedzi seksualnej. W układzie naczyniowym androgeny wpły-wają na śródbłonek naczyń i komórki mięśni gładkich, stąd wpływ hipogonadyzmu na progresję miażdżycy w tętnicach
(Mirone i wsp., 2009).
Androgeny zmniejszają ekspresję czynników zapalnych i czynników ukierunko-wanych na apoptozę w śródbłonku naczyń tętniczych. Hormony te utrzymują homeostazę mięśni gładkich, a hipogonadyzm skutkuje proliferacją i migracją tych komórek (Mirone i wsp., 2009).Nasuwa się zatem pytanie, czy istnieje uzasadnienie dla diagnostyki w kierunku choroby sercowo-naczyniowej u chorych z zaburzeniami wzwodu? Na to pytanie szukali odpowiedzi uczestnicy Trzeciej Konferencji Princeton (ang. Third Princeton Consensus Conference) w 2012 r. Ustalono, że chorych z zaburzeniami erekcji o podłożu organicznym, bez choroby wieńcowej w wywiadach należy traktować jako grupę o podwyższonym ryzyku choroby sercowo-naczyniowej. Diagnostyka takiej grupy powinna obejmować: 1) wywiad, w tym wiek, klasyczne czynniki ryzyka choroby naczyniowej oraz styl życia; 2) badanie fizykalne w tym pomiar ciśnienia tętniczego, pomiar obwodu talii, obliczenie BMI, osłuchiwanie serca, osłuchiwanie tętnic szyjnych oraz badanie tętna na tętnicy udowej i grzbietowej stopy; 3) określenie nasi-lenia i czas trwania zaburzeń erekcji przy pomocy mię-dzynarodowego wskaźnika funkcji erekcyjnej (IIEF, ang. International Index of Erectile Function) lub inwentarza zdrowia seksualnego dla mężczyzn (SHIM, ang. Sexual Health Inventory for Man); 4) wykonanie spoczynkowego EKG; 5) poziom glukozy na czczo; 6) ocenę stężenia kre-atyniny w surowicy i wskaźnika albumina/kreatynina; 7) ocenę stężenia całkowitego testosteronu; 8) ocenę stężenia cholesterolu, w tym: całkowity, lipoproteina niskiej gęstości (LDL, ang. low-density lipoprotein), lipo-proteina wysokiej gęstości (HDL, ang. high-density lipo-protein) i trójglicerydów
(Nehra i wsp., 2012).
Po diagnostyce wstępnej należy rozważyć wykonanie próby wysiłkowej, aby ocenić ryzyko sercowo-naczy-niowe związane z wykonywaniem aktywności seksualnej. Istnieje zależność pomiędzy ostrym zespołem wieńcowym a okresową aktywnością fizyczną i seksualną (zależność ta maleje ze wzrostem rutynowej aktywności fizycznej) (Vlachopoulos i wsp., 2013a). Aktywność seksualna jest ekwiwalentem marszu na odcinku 1 mili w ciągu 20 minut lub energicznego wchodzenia na dwa stopnie schodów przez 10 sekund. Przeprowadzanie próby wysiłkowej służy do podziału chorych na grupę niskiego i wysokiego ryzyka. Na podstawie konsensusu Trzeciej Konferencji w Princeton Europejskie Towarzystwo Urologiczne ustaliło algorytm postępowania w zaburzeniach erekcji
(Vlachopoulos i wsp., 2013b).
Powyższe zalecenia pod-kreślają role lekarza rodzinnego, urologa i kardiologa przy ustaleniu sercowych czynników ryzyka u chorych z dysfunkcją seksualną celem wykrycia grupy mężczyzn wymagających pogłębionej diagnostyki kardiologicznej. Zaburzenia wzwodu i chorobę sercowo-naczyniową można uznać za manifestację tej samej choroby ukła-dowej. Wspólne podłoże metaboliczne przejawia się w inte-rakcji czynników ryzyka, androgenów i stanu zapalnego, co prowadzi do miażdżycy tętnic
(Gandaglia i wsp., 2014).
BPH i LUTSMiędzynarodowe badanie ankietowe przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych i sześciu krajach europejskich MSAM-7 (ang. Multinational Survey of the Ageing Male) wykazało, że obecność LUTS jest niezależnym czynni-kiem ryzyka dla dysfunkcji seksualnych
(Rosen i wsp., 2003).
Jednak patofizjologiczna przyczyna tej zależności nie jest znana. Następujące hipotezy opisują zależność LUTS i zaburzeń erekcji: wzmocnienie sygnału ROCK, zaburzenie równowagi receptorów α-adrenergicznych,zmniejszenie ekspresji syntazy tlenku azotu, miażdżyca tętnic w miednicy mniejszej oraz nadaktywność auto-nomiczna, przy czym każdy z tych czynników oddzia-łuje jednocześnie na pęcherz moczowy, prostatę i prącie
(Ponholzer i wsp., 2007).
Powyższe hipotezy są oparte na badaniach eksperymentalnych. Hipoteza zwiększonej aktywacji kinazy Rho sugeruje zmniejszoną relaksację mięśni gładkich z jednoczasowym wzrostem oporu pod pęcherzowego i pogorszeniem erekcji
(Bing i wsp., 2003).
Teoria dysregulacji receptorów α-adrenergicznych zakłada zwiększone ich występowanie, co prowadzi do nasi-lenia objawów LUTS poprzez zwiększenie napięcia szyi pęcherza i prostaty
(Rosen i wsp., 2005).
W łagodnym roz-roście prostaty opisano zmniejszoną produkcje syntazy tlenku azotu (NOS, ang. nitric oxide synthase) w strefie przejściowej prostaty. To może wpływać na zmianę tonusu prostaty i powodować większą dynamikę objawów LUTS. W modelu zwierzęcym występowanie chorób towa-rzyszących (cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, hiperlipi-demii) dodatkowo zmniejszało ekspresję NOS w prostacie, pęcherzu moczowym i prąciu
(McVary i McKenna, 2004).
Fakt, że w prostacie występuje głównie fosfodiesteraza 4 (PDE4, ang. phosphodiesterase 4) i PDE5, częściowo tłu-maczy poprawę objawów LUTS po leczeniu inhibitorami PDE5
(Sairam i wsp., 2002).
Miażdżyca tętnic w mied-nicy mniejszej skutkuje przewlekłym niedokrwieniem pęcherza, prostaty i prącia. Taki stopień miażdżycy musi być rezultatem dodatkowych czynników ryzyka chorób naczyniowych i dysfunkcji seksualnych jak nadciśnienie, cukrzyca, hiperlipidemia i nikotynizm (Tarcan i wsp., 1998). W modelu zwierzęcym nerwowy układ autono-miczny wpływa na rozwój prostaty
(McVary i wsp., 1994)
i działa hamująco na mechanizm erekcji. Zespół meta-boliczny jako znany czynnik ryzyka zaburzeń erekcji jest podejrzany o pobudzenie układu autonomicznego i wpływ na genezę LUTS (Heidler i wsp., 2007).Kolejne badanie przeglądowe sugeruje, że u podłoża zarówno LUTS, jak i dysfunkcji seksualnych może leżeć ten sam patomechanizm, który przyczynia się do rozwoju zespołu metabolicznego. Ze względu na powszechne występowanie obu dolegliwości jednocześnie, autorzy zachęcają do diagnostyki pogłębionej obu schorzeń, nawet gdy chory skarży się tylko na jedną z tych dolegliwości
(De Nunzio i wsp., 2017).
Czynniki psychogenne i zaburzenia relacjiZaleca się wykonywanie oceny psychologicznej u pacjen- tów z zaburzeniami erekcji o podłożu organicznym, nawet jeśli chory przejawia wiele schorzeń organicznych z grupy ryzyka. Dysfunkcje seksualne wywołują stres, co może kształtować zaburzenia natury psychologicznej. Lęk przed odbyciem stosunku płciowego nie jest rzadkim zjawiskiem, może prowadzić do unikania współżycia, utraty pewności siebie i depresji
(Jannini i wsp., 2010).
Badanie przeprowadzone przed
Boddi i wsp. (2014)
wykazało, że brak prywatności dla aktywności seksu-alnej wpływa na występowanie zaburzeń erekcji, nawet po wykluczeniu czynników zakłócających obliczenia. Według
Steers (2000)
możliwe są dwa mechanizmy psy-chogennych zaburzeń erekcji: bezpośrednie hamowanie sygnału z rdzenia kręgowego pochodzące z ośrodkowego układu nerwowego lub podwyższona aktywność układu współczulnego, lub podwyższone obwodowe stężenie katecholamin. Istotne znaczenie dla zdrowia seksualnego
ma również jakość związku partnerskiego. Dowolna dys-funkcja seksualna u jednego z partnerów wpływa na obie osoby w związku, jest odczuwana jako stres i powoduje zaostrzenie danego problemu
(Corona i wsp., 2009b).
Styl życiaNawyki behawioralne mogą być istotnymi czynnikami prowadzącymi do zaburzeń erekcji. Do najważniejszych zalicza się: nadużywanie alkoholu – istnieje pozytywna korelacja pomiędzy ilością wypijanego alkoholu oraz dłu-gością trwania tego nawyku a zaburzeniami erekcji
(Boddi i wsp., 2010);
nikotynizm – jego niekorzystny wpływ jest proporcjonalny do liczby paczkolat, ale jego szko-dliwe działanie maleje po zaprzestaniu palenia
Kovac i wsp., 2015;
McVary i wsp., 2001
dieta – jeżeli jest pozba-wiona produktów pełnoziarnistych, roślin strączkowych, warzyw i owoców, a jest bogata w czerwone mięso, dużą ilość produktów mlecznych, napojów o dużej zawartości cukru, może być przyczyną zaburzeń erekcji
Esposito i wsp., 2010;
Wang i wsp., 2013
aktywność fizyczna – metaanalizy wykazują zmniejszone ryzyko zaburzeń erekcji przy wykonywaniu aktywności fizycznej w stopniu umiarkowanym i często
(Cheng i wsp., 2007)
oraz przy wykonywaniu ćwiczeń aerobowych z umiarkowaną lub dużą intensywnością
(Silva i wsp., 2017)
Otyłość, zespół metaboliczny, cukrzycaNa podstawie badań przekrojowych i obserwacyjnych ustalono, że otyłość i zespół metaboliczny wpływają na patogenezę zaburzeń erekcji
(Corona i wsp., 2014a, 2014b).
(2014b).
Inne badanie prospektywne wykazało, że u męż-czyzn w wieku 20.–49. r.ż. otyłość prowadziła do zabu-rzeń erekcji w mechanizmie obniżenia testosteronu
(Jastrzebska i wsp., 2014).
Riedner i wsp.(2006)
zbadali, że otyłość trzewna zapowiada wystąpienie zaburzeń erekcji. Ustalili, że obwód talii >102 cm (iloraz szans 19,37) jest lepszym wskaźnikiem predykcyjnym zaburzeń erekcji niż maksymalny obwód brzucha >106 cm (iloraz szans 11,72) i stosunek obwodu talii do obwodu bioder >0,91 (iloraz szans 8,56). U mężczyzn otyłych, prowadzą-cych siedzący tryb życia jest wyższy wskaźnik zaburzeń erekcji niż u pozostałych mężczyzn
(Derby i wsp., 2000).
Otyłość mierzona BMI również zwiększa ryzyko zabu-rzeń erekcji. Analiza wieloczynnikowa w badaniu kohor-towym wykazała, że mężczyźni z BMI 25–26,9 kg/m2 mieli o 19% wyższe ryzyko rozwinięcia zaburzeń erekcji niż mężczyźni z BMI 25 kg/m2. Natomiast mężczyźni z BMI 27–29,9 kg/m2 wykazywali ryzyko zaburzeń wzwodu wyższe o 33% w stosunku do grupy bez nadwagi
(Bacon i wsp., 2006).
Hipogonadyzm można rozpatrywać jako jeden ze skutków nadwagi i otyłości. Z drugiej strony to niskie stężenie testosteronu może przyczyniać się do odkła-dania się nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej – w ten sposób powstaje błędne koło. Nie udaje się wskazać poje-dynczego czynnika, który dominuje w tym błędnym kole. Stąd też prowadzone są badania nad estrogenami, leptyną, insuliną i TNFα. Wykazano, że stosowanie letro-zolu w niskiej dawce tygodniowej 2,5 mg powoduje wzrost stężenie testosteronu i LH u otyłych mężczyzn z obja-wowym hipogonadyzmem
(Loves i wsp., 2008).
Insulina stymuluję produkcję testosteronu i zmniejsza stężenie glikoproteiny wiążącej hormony płciowe (SHBG, ang. sex hormone binding globulin)
(Pasquali i wsp., 1995).
Leptyna, adipokina z adipocytów, wpływa na zmniejszenie apetytu i zwiększone wydatkowanie energii. Receptory dla leptyny występują w jądrze, dlatego u otyłego mężczyzny nadmiar krążącej leptyny może wpływać na zmniejszoną syntezę testosteronu. W otyłości występuje wysokie stę-żenie TNFα w surowicy krwi, w następstwie aktywacji kaskady zapalnej. Wykazano, że obecność TNFα w jądrze powoduje małą produkcję testosteronu po stymulacji ludzką gonadotropiną kosmówkową (hCG, ang. human chorionic gonadotropin) – co sugeruje udział TNFα w oty-łości powiązanej z hipogonadyzmem
(Morales i wsp., 2003).
Podsumowując, zależności pomiędzy hipogonady-zmem, otyłością i opornością na insulinę są bardzo złożone i wieloczynnikowe. Obecnie na podstawie dotychczasowych badań nie można ustalić, czy otyłość wywołuje hipogonadyzm przez insulinooporność, czy odwrotnie – hipogonadyzm jest przyczyną otyłości i insu-linooporności
(Corona i wsp., 2009a).
Traish i wsp. (2009)
wysuwają wniosek, że istnieje zależność pomiędzy niedoborem androgenów a licznymi czynnikami ryzyka w postaci otyłości, cukrzycy, nadci-śnienia tętniczego i zaburzeń lipidowych. Taka zależność sugeruje, że za regulację homeostazy odpowiadają andro-geny, gdyż ich niedobór wpływa na patogenezę zespołu metabolicznego i choroby sercowo-naczyniowej.Klasyczny lub organiczny hipogonadyzm charaktery-zuje się uszkodzeniem osi podwgórze-przysadka-jadro. W przypadku niewydolności jądra w starszym wieku można zdiagnozować hipogonadyzm hipergonadotro-powy. Są jednak sytuacje, gdy mężczyźni po 50. r.ż., obcią-żeni licznymi chorobami i otyłością, zgłaszają objawy typowe dla organicznego hipogonadyzmu, mimo iż nie można zdiagnozować uszkodzenia na żadnym piętrze osi podwzgórze-przysadka-jądro, a poziomy gonadotropin są prawidłowe. Taki stan określa się czynnościowym hipogonadyzmem. Po wykluczeniu innych patologii hor-monalnych przyczyny obniżenia testosteronu upatruje się w czynnościowej supresji osi podwzgórze-przysadka--jądro, nadmiarze tkanki tłuszczowej, chorobach towa-rzyszących oraz przyjmowaniu niektórych leków. Analiza literatury przeprowadzona przez
Grossmann i wsp.(2017)
przedstawiła dowody na korzystny wpływ zmiany stylu życia i optymalizacji leczenia chorób towarzyszących w czynnościowym hipogonadyzmie. Ten cel jest trudny do osiągnięcia, ale korzyści dla zdrowia mogą być większe niż sama suplementacja testosteronu.Zespół metaboliczny jest definiowany jako występo-wanie co najmniej trzech czynników z grupy: otyłość trzewna, podwyższony poziom trójglicerydów we krwi, podwyższony poziom glikemii na czczo, nadciśnienie tętnicze i niska wartość HDL we krwi
(Grundy i wsp., 2005).
Zespół metaboliczny występuję bardzo powszechnie, w Stanach Zjednoczonych Ameryki dotyka on średnio 35% populacji i 60% osób po 60. r.ż.
(Aguilar i wsp., 2015).
W związku w powyższym jest jednym z najważniejszych zagadnień dla służby zdrowia na całym świecie, w szcze-gólności w krajach rozwiniętych. Stanowi, nawet roz-dzielając jego składowe, ważny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i śmierci, a jednocześnie znacznie pogarsza funkcje seksualne, w szczególności mężczyzn. Hiperglikemia wpływa negatywnie na funkcje seksualne w mechanizmie naczyniowym, hormonalnym i neuro-logicznym. Nadciśnienie tętnicze i niektóre leki jemu przeciwdziałające obniżają funkcje erekcyjne. Zwiększona aktywność aromatazy w adipocytach zmienia proporcję testosteronu do estradiolu u otyłych mężczyzn. Jednak aktywne przeciwdziałanie na dowolną składową zespołu metabolicznego może wpłynąć korzystnie na sprawność seksualną
(Schulster i wsp., 2017).
Zdrowie seksualne może być zaburzone zarówno przez cukrzycę typu 1 i 2, jak i przez stan przedcukrzy-cowy. Następstwa cukrzycy w postaci neuropatii obwo-dowej, miażdżycy dużych naczyń i dysfunkcji śródbłonka małych naczyń krwionośnych wraz z współwystępu-jącym hipogonadyzmem przyczyniają się do wystąpienia zaburzeń erekcji jako powikłań cukrzycy
(Corona i wsp., 2014a).
Badanie MMAS wskazało, że mężczyźni chorzy na cukrzycę mają trzykrotnie wyższe ryzyko wystąpienia zaburzeń erekcji niż mężczyźni bez cukrzycy
(Johannes i wsp., 2000).
Zaburzenia wzwodu pojawiają się 10 lub 15 lat wcześniej u mężczyzn z rozpoznaną cukrzycą
(Feldman i wsp., 1994),
ponadto przy współistniejącej cukrzycy zaburzenia te są bardziej nasilone, słabiej reagują na leki doustne i obniżają jakość życia
Corona i wsp., 2013a;
Penson i wsp., 2003
Zaawansowany wiek mężczyzny i długotrwała cukrzyca zwiększają ryzyko pojawienia się zaburzeń erekcji w grupie cukrzyków
Giugliano i wsp., 2010;
Lewis i wsp., 2010
Nie ustalono dotychczas, czy hiperglikemia jest czynnikiem ryzyka występowania zaburzeń seksualnych wśród cukrzyków. Niektóre badania wykazują związek pomiędzy nieprawi-dłową glikemią wyrażoną stężeniem hemoglobiny gliko-wanej (HbA1c, ang. glycated hemoglobin) a zaburzeniami erekcji
Giugliano i wsp., 2010;
Penson i wsp., 2003
Inne badania nie wykazują tej zależności, jednak charaktery-zują się odmienną metodologią badań, co może wpływać na wyniki
Al-Hunayan i wsp., 2007;
Siu i wsp., 2001
Cukrzyca często występuje łącznie z innymi chorobami, jak: nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, nadwaga i otyłość, zespół metaboliczny, nikotynizm, siedzący styl życia i neuropatia, a wszystkie wymienione scho-rzenia stanowią czynniki ryzyka zaburzeń seksualnych
Ponholzer i wsp., 2005;
Rosen i wsp., 2009
Powikłania cukrzycowe w postaci mikroangiopatii
Siu i wsp., 2001;
Vinik i wsp., 2003
i makroangiopatii
Chew i wsp., 2008;
Heruti i wsp., 2007
wpływają na zwiększone ryzyko dys-funkcji seksualnych u mężczyzn obciążonych cukrzycą.
Wnioski
Na świecie obserwuje się stały wzrost częstości występo-wania zespołu metabolicznego, choroby sercowo naczy-niowej i hipogonadyzmu, co sprzyja degradacji sfery seksu- alnej. Schorzenia te posiadają wspólną gamę czynników ryzyka, przez co mogą manifestować wspólne podłoże metaboliczne. Na podstawie przeprowadzonych badań nie udaje się zdiagnozować ciągu przyczynowo-skut-kowego, patofizjologia tych zaburzeń przedstawia się jako błędne koło. Dodatkowo w obniżeniu funkcji seksu-alnych biorą udział: nieodłączna psychika człowieka, efekt uboczny leczenia operacyjnego i farmakologicz-nego, objawowy łagodny rozrost prostaty i styl życia. Ze względu na ryzyko powikłań sercowo naczyniowych część chorych z zaburzeniami erekcji kieruje się ruty-nowo na diagnostykę kardiologiczną. Wiedza z badań przyczyniła się do zmiany algorytmów postępowania, wzmocniła podejście interdyscyplinarne oraz pozwo-liła zwrócić uwagę na fakt, że wiele czynników ryzyka można modyfikować, co przekłada się za hamowanie błędnego koła metabolicznego, obniżenie ryzyka powi-kłań naczyniowych i zmniejszenie samych dolegliwości.